Jak úspěšně stárnout. Eseje F. Koukolíka (2012). Připravil O. Reif

William Osler, slavný americký internista, jehož učebnice Principy a praxe medicíny se stala kánonem pro několik lékařských generací, roku 1898 napsal: „Dlouhověkost je především otázka cévní.“ Dobře to říká poučka: „Člověk je tak starý, jako jsou staré jeho tepny.“ Pro většinu lidí si smrt přichází touto branou.

Metuzalém Počátek toho, co lze nazývat normální arteriosklerózou, závisí především na zděděné kvalitě tepenné stěny, oné životodárné pryže, v řadě druhé pak na míře opotřebení, kterému je vystavena. Pojem arterioskleróza chápal Osler doslovně jako tuhnutí. Dobře nerozlišoval stárnutí tepenné stěny od aterosklerózy. Od toho, čemu se kornatění tepen říká v moderní době. Stárnutí tepen je totiž něco docela jiného, než je ateroskleróza, přestože oba procesy jdou u dnešních dobře živených lidí obvykle ruku v ruce. Osler a jeho následovníci také neměli dobrou představu o tom, co je hypertonická choroba neboli vysoký krevní tlak. Své názory vyslovili předtím, než byl vynalezen tonometr, přístroj na měření krevního tlaku.

Metuzalém Stárnutí tepen je funkcí věku, takže předejít se mu nedá. Ale ateroskleróza, která může u některých chorob začít v brzkém dětství, je proces, pro který je známa velmi dobrá prevence. Vyšetřování mumií starého Egypta ukazuje, že tam aterosklerózou trpěli příslušníci vyšších sociálních vrstev docela stejně, jako je tomu u většiny lidí dnes. I důvody byly pravděpodobně podobné: geny, příliš mnoho potravy, příliš málo pohybu.

Metuzalém Jako první popsal aterosklerózu roku 1575 Gabrielle Fallopio. Mluvil o degenerativní proměně tepen na kost. Ale o necelých 200 let později si anatom jménem Krell povšiml, že o žádnou degenerativní proměnu na kost nejde. Že ve zvápenatělé tepně je kašovitá hmota. Po následujících 15 letech si všiml další geniální anatom Albrecht von Haller, že tahle kašovitá hmota se dá pojmenovat řecky „atheroma“, kaše. Od toho je ateroskleróza. Pojem arterioskleróza pochází z r. 1833. Jeho autorem je Francouz Jean Frédéric Martin Lobstein. V současnosti se pojmem ateroskleróza označuje proces, postihující jednak velké tepny, např. srdečnici, krční tepny, tepny končetin, ale i tepny menší, např. tepny mozku, věnčité tepny srdeční nebo tepny zásobující ledviny.

Metuzalém Ateroskleróza obvykle počíná v rané dospělosti. Ve vnitřní vrstvě tepen, se zmnoží nápadné buňky, které mají pěnitou plazmu. Pěnitou proto, že obsahuje tuk. Tyhle buňky se rozpadnou. Výsledkem je zmnožení vaziva a hladké svaloviny. Vzniká aterosklerotický plát. Ten může tepnu ucpat sám o sobě. Případně se rozpadne nebo prokrvácí. Rozpadne-li se, na jeho povrchu může vzniknout krevní sraženina neboli trombus. Jestliže se tohle stane s malou tepnou, např. tou, která zásobuje mozek, srdeční sval, střevo nebo ledvinu, je výsledkem odúmrť té tkáně, kterou tepna zásobuje. Mluvím o infarktu. Stejný výsledek má vymetení trombu ze zvředovatělého aterosklerotického plátu.

Prevence aterosklerózy je prostá: správná životospráva, nekouřit, pravidelné kontroly krevního tlaku. Dobrou prevencí jsou malé dávky aspirinu. A malé, bohužel malé, dávky vína. Tam, kde je ateroskleróza důsledkem dědičné poruchy látkové výměny, se podávají preventivní léky.

Metuzalém Stárnutí tepen je něco docela jiného, než je ateroskleróza. Postihuje zejména velké tepny. Ty, které mají ve střední vrstvě elastická vlákna. Bílkovina elastin je pružná a její poločas obměny se odhaduje na desítky let. Není tedy nekonečný. Tyhle tepny fungují jednak jako potrubí, jednak jako tlumiče nárazu. Krev vymrštěná z levé srdeční komory je totiž veliký a značný náraz. V průběhu stárnutí jsou elastická vlákna nahrazována bílkovinou další, ta se jmenuje kolagen. Je rovněž pevná, ale zdaleka, zdaleka není tak pružná. Výsledkem je větší námaha levé srdeční komory a také krevní náraz dobíhá daleko dále do periferie. Je-li je rychlost krevního proudu u 20letého člověka 5 m/s, u člověka 80letého je 20 m/s. To má důsledky. Svalovina levé komory musí víc zabrat, takže začne zbytňovat jako každý jiný sval vystavený námaze. Jestliže jsou přitom zúžené věnčité srdeční tepny, je rizikem nedostatek kyslíku, včetně rizika velkého srdečního infarktu. Srdce dále poškozuje snížený tlak při návratu do pravé srdeční poloviny. Srdce se pak zvětšuje, zbytňuje, a může selhat, aniž je postižené chlopňovou vadou nebo ischemickou chorobou srdeční. Dalším rizikem je dobíhání pulzové vlny daleko do periferie. To poškozuje zejména mozek. Tam to poškozuje systémy bílé hmoty, nervových vláken. Výsledek se může podobat Alzheimerově nemoci. Jsou poškozené poznávací funkce, zejména paměť a rozhodování. Ještě před jednou generací platilo, že se srdeční svalové buňky, podobně jako nervové buňky mozkové kůry, neobnovují. S nějakým počtem jsme přicházeli na svět, následovalo stárnutí a zánik. Ale tahle představa padla. Oba buněčné typy se obnovují.

Metuzalém Zdrojem obnovování srdečních svalových buněk jsou buňky, kterým se říká kmenové a praotcovské neboli progenitorové. Odhaduje se, že jich je v srdci asi 2 %. Ale teď přijde zklamání. Vědci si představovali, že tyhle buněčné typy zavedou do poškozeného srdce, buňky se tam začnou obnovovat, a obnoví tím funkci poškozeného srdečního svalu. Ale to se, bohužel, vůbec neděje. Neboť jak kmenovým, tak progenitorovým buňkám se nechce dělit. Prachobyčejně totiž stárnou.

Metuzalém Během života může být srdce postiženo snad stovkami nejrůznějších chorob. Nejčastější z nich je ischemická choroba srdeční. Ta je obvykle, ne vždy, důsledkem koronární aterosklerózy, aterosklerotického postižení věnčitých tepen srdečních. To je celé spektrum změn. Od nepatrných mikroskopických jizviček až po rozsáhlý infarkt a smrtící infarkt srdce. Léčení téhle choroby je jak věda, tak umění. Léčí se farmaky, léčí se invazivními metodami. Zúžené tepenné místo jde nějakým způsobem prošťouchnout, nebo ho jde operačně obejít. Tomu se říká bypass.

Metuzalém O hluboce zakořeněném ageismu, tedy nespravedlivém postoji ke starým lidem jenom proto, že jsou staří, svědčí ve spektru této choroby studie Euroheart. Vyšetřila 10 253 pacientů ze 103 nemocnic 25 států. Výsledky uvedla do souvislosti s věkem a nejsou pěkné. Ve věkové skupině 65 až 74 roků je úmrtnost 4krát vyšší, ve věkové skupině 75 až 84 roků je úmrtnost 6krát vyšší a ve věkové skupině nad 85 let je až 15krát vyšší než u lidí se stejným postižením, jimž je méně než 55 roků.

Metuzalém Před 50 lety jsem byl nadšený medik, který se o letních prázdninách chodil dívat na chirurgické oddělení okresní nemocnice. Jednoho dne tam přivezli staršího pána, který si stěžoval, že mu stydne pravá dolní končetina a že ho bolí v pravém podbřišku. Starší chirurg rozhodl o operaci. Při operaci se objevil nádor velký jako pěst. Stlačoval tepnu vedoucí krev do nohy. Chirurg začal nádor opatrně odstraňovat, jenže tepna praskla. Následovalo charakteristické tepenné krvácení. Tepnu jsme stlačili proti páteři a chvilku nevěděl vůbec nikdo, co máme dělat. Kdyby tepna vyklouzla, pacient vykrvácí. Kdybychom ji podvázali na delší dobu, přijde o nohu. Starší chirurg zavolal pana primáře. Ten nechal ze skříně vytáhnout štěp. Byl to jeden z prvních štěpů, které jsem kdy v životě viděl. Nádor byl odstraněn a pan primář jako nesmírně zručná švadlena vyšíval štěp drobounkými stehy. Okamžik pravdy nastal ve chvíli, kdy se uvolňovaly svorky. Báli jsme se, že tlak krve štěp utrhne a pacient vykrvácí. Nestalo se to. Končetina začala teplat a červenat. Po půlroce jsem se zeptal, jak pacientovi je. „Dobře,“ řekl starší chirurg, „jezdí na kole.“

Metuzalém Ale to jsou všechno choroby, nikoli stárnutí. Najít stárnoucí srdce nepoškozené nějakou chorobou je v dnešním světě snad nemožné. Problém je, že stárnou i naše kmenové buňky. Neobnovují se. Jakmile se buňky dělí, shlukne se jejich DNA do drobných útvarů, pentlicovitých, jimž se říká chromozomy. Jsou dobře vidět v optickém mikroskopu. Na konci chromozomů je něco podobného kovovým čepičkám na konci tkaniček, říká se tomu telomery. Stejně jako kovové konce na konci tkaniček chrání tkaničky, telomery chrání chromozomy. Jenže, při každém buněčném dělení se telomery zkrátí. Výsledkem je, že jsou-li příliš krátké, přestanou se buňky dělit. Začnou zanikat. To samé se děje se stárnoucími kmenovými buňkami. Mezi stárnoucími a poškozenými kmenovými buňkami a poškozenými buňkami srdečního svalu je úměra. Rezerva, ze které se srdeční sval obnovuje, se tímto způsobem stárnutím vyčerpává.

Vzpomínáte si, jak jsem na samém začátku vyprávěl o biologických hodinách, o tom, že je mají snad všechny buňky v lidském těle? Představte si, že je mají i buňky srdečního svalu. A jejich cyklus je také přibližně 24hodinový. Najdete je asi v 10 až 15 % místních genů. Řídí látkovou výměnu bílkovin, takže řídí opravy srdečního svalu. Možná, že jednou v budoucnosti, léčba poškozeného srdce povede i tímto směrem.

Prameny:
  • Anversa P, Kajstura J, Leri A, et al. Life and death of cardiac stem cells. Circulation 2006; 113: 1451–1463
  • Oeseburg H, de Boer RA, Gilst van WH et al. Telomeres in healthy aging and disease. Pflugers Arch –Eur J Physiol 2010, 459, s. 259–268
  • O´Rourke MF. Arterial aging: pathophysiological principles. Vascular Medicine 2007; 12, s. 329–341
  • Rosengren A, Wallentin L, Simmons M., et al. Age, clinical presenatiton, and outcomeof acute coronary syndromes in the Euroheart acute coronary syndrome survey. European Heart Journal 2006; 27, s. 789-–795
Stopáž15 minut
Rok výroby 2011
 ST HD